c-Jun原癌基因属于bZIP家族核内转录因成员子之一,可以结合在许多基因的启动子上参与基因转录的调控。其蛋白编码产物能通过亮氨酸拉链形成同源二聚体或与AP-1家族其他成员形成异源二聚体,与某些基因的DNA区域特异结合以调控下游基因的转录活性。c-jun可与其他家族转录因子,如:TNF-α,PU.1、Sp1、fas、ras、C/EBP、ATF/CREB等相互作用,发挥协同效应。c-jun的调控范围十分广泛,能被各组织中的多种化学物质激活并受其影响。
c-Jun氨基末端转移酶（JNK）是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族的一员，能够使c-Jun氨基末端活性区Ser63和Ser73发生磷酸化的蛋白激酶。是促分裂原活化的蛋白激酶超家族中的一个家族，包括JNK1、JNK2、JNK3，当其活化模体Thr-Pro-Tyr内的Thr、Tyr被JNKK1、JNKK2磷酸化后而激活，活化酶可磷酸化c-Jun等多种蛋白质，从而影响细胞凋亡、炎症和的发生。
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c-Jun 抗体用文章数据和结果说话：
Guo, C., et al. "miR-429 suppresses tumor migration and invasion by targeting CRKL in hepatocellular carcinomaviainhibiting Raf/MEK/ERK pathway and epithelial-mesenchymal transition:." Scientific Reports1(2018):2375.
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